Les animaux atteints d'IRC ont une espérance de vie de quelques mois à plusieurs années. Chez le chien, les symptômes apparaissent plus tardivement et le diagnostic reste plus difficile à établir. L'atteinte rénale progresse et l'évolution est irréversible et imprévisible. Une aggravation peut être observée suite à l'apparition d'une affection intercurrente, lors d'administration d'un traitement inapproprié, en cas d'hypovolémie ou d'une diminution de la prise alimentaire.
Progression de l'IRC : le rôle des mécanismes compensateurs
Il est maintenant bien établi que lorsqu'une perte critique du nombre de néphrons fonctionnels survient, quel que soit le mécanisme initial de la néphropathie, le tissu rénal restant va être progressivement détruit aboutissant à l'insuffisance rénale terminale.
Deux mécanismes compensateurs sont responsables de l'aggravation de l'IRC
La néphrocalcinose : le rein est un organe clé du métabolisme phosphocalcique. L'insuffisance rénale entraîne une hyperparathyroïdie secondaire à une hyperphosphatémie. L'hyperphosphatémie apparait lorsque le taux de filtration glomérulaire (TFG) chute. L'augmentation du rapport phosphocalcique est alors responsable de la précipitation des sels calciques dans le rein appelée la néphrocalcinose.
La sclérose glomérulaire : chez les animaux atteints d'IRC, on observe une apparition et une extension des lésions glomérulaires. Ces lésions sont des lésions de sclérose et la cause de ces lésions n'est pas complétement comprise, elle serait due à des perturbation hémodynamiques (hyperfiltration/hypertension) ou à des toxines urémiques.
